TweetFollow @consultanutri
Alteraciones en el metabolismo de los lípidos del músculo esquelético puede jugar un papel central en el desarrollo de resistencia a la insulina, el síndrome metabólico (SM), y la diabetes tipo 2. Condiciones de ingesta crónica excesiva de energía y / o un estilo de vida sedentario puede conducir a una mayor oferta de triacilglicerol (TAG) y ácidos grasos libres (AGL) a "nonadipose" tejidos como el músculo esquelético y el hígado ("lípidos desbordamiento" hipótesis). Junto con una alteración de la capacidad del músculo esquelético para oxidar la grasa , el desbordamiento de lípidos es la hipótesis de la creación de almacenamiento de exceso de grasa en el músculo esquelético y el hígado. En particular, la acumulación de metabolitos de los lípidos intramuscular como diacilglicerol (DAG), grasos de cadena larga acyl CoA, y la ceramida, así como la saturación de estas fracciones lipídicas, puede reducir la acción de la insulina en el músculo esquelético al interferir con la señalización de la insulina y / o la inducción de las vías inflamatorias .
La contribución de las grasas en la dieta (quilomicrones-TAG) y la grasa endógena (FFA y de muy baja densidad (VLDL)-TAG) el desbordamiento de los lípidos y la acumulación de lípidos intramuscular es desconocida. Concentraciones elevadas de ácidos grasos libres pueden proceder de una masa de grasa ampliado o disminución del aclaramiento periférico , aunque los resultados son inconsistentes . La insulina mediada por la supresión del tejido adiposo de salida FFA después de la ingestión comida ha sido considerado como deteriorados en la resistencia a la insulina (IR) del estado, contribuyendo así al aumento de las concentraciones sistémicas FFA, aunque postprandial liberación de FFA por unidad de masa grasa se ha informado que se reducirá en IR condiciones . Al mismo tiempo, se ha demostrado que el derrame de ácidos grasos (AG) derivados de la lipoproteína lipasa (LPL) mediada por la TAG-a través de la hidrólisis del tejido adiposo es menos suprimida durante la hiperinsulinemia en el tipo 2 pacientes diabéticos obesos en comparación con los controles sanos no obesos . Las concentraciones plasmáticas de TAG pueden ser superiores en el estado de IR debido a aumento de la oferta endógena de ácidos grasos libres en el hígado y el posterior aumento de la producción de VLDL-TAG. Además, la FA dietéticos pueden hacer una contribución sustancial a VLDL-TAG, ya en la primera fase postprandial
Alteraciones en el metabolismo de los lípidos del músculo esquelético puede preceder o contribuir al desarrollo de la resistencia a la insulina del cuerpo entero. Según un estudio, en donde se examinaron en ayunas y posprandial ácidos grasos del músculo esquelético (FA) en el manejo de resistencia a la insulina (IR) de los hombres.
En ayunas y postprandial manejo del esqueleto muscular fueron examinados mediante la combinación de la técnica de balance del antebrazo con isótopos estables de palmitato. Una nueva tecnica para poder determinar esto.
Las conclusiónes que se encontraron fue que las alteraciones encontradas en el manejo de los acidos grasos por el esqueleto muscular podría desempeñar un papel en el desarrollo de resistencia a la insulina todo el cuerpo y la diabetes tipo 2 .
