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La obesidad entre las personas que comen una dieta alta en grasas puede ocasionar lesiones en las neuronas, o células nerviosas, en una parte clave del cerebro que controla el peso corporal, de acuerdo con los autores de un nuevo estudio con animales. Los resultados fueron presentados en la sesión anual de Endocrinología en Boston.
"La posibilidad de que una lesión cerebral puede ser una consecuencia del exceso de consumo de una dieta típica estadounidense ofrece una nueva explicación de por qué la pérdida de peso sostenida es tan difícil para la mayoría de las personas obesas a lograr", dijo Josué Thaler, MD, PhD, una facultad miembro del Centro de Diabetes y Obesidad de la Universidad de Washington en Seattle.
Thaler y sus colegas estudiaron los cerebros de los roedores para los efectos a corto plazo y largo plazo de una dieta alta en grasas. Después de dar a grupos de seis a 10 ratas y ratones con una dieta rica en grasa durante períodos de un día a ocho meses, los investigadores realizaron detallados estudios de imagen y bioquímicos sobre los cerebros de los animales.
Dentro de los primeros tres días de consumo de una dieta que tenía un contenido de grasa similar a la típica dieta estadounidense, las ratas consumieron casi el doble de su cantidad normal diaria de calorías, informó Thaler. Las ratas y los ratones alimentados con la dieta alta en grasas aumentaron de peso durante el estudio. Estos roedores desarrollaron una inflamación en el hipotálamo, la parte del cerebro que contiene neuronas que controlan el peso corporal. Al mismo tiempo, un grupo de células de soporte llamadas células de la glia y las células de microglia se acumularon en el hipotálamo y al parecer se activaron. Aunque esta respuesta colectiva a la inflamación del cerebro llamada gliosis desaparecio días más tarde, se repitió después de cuatro semanas.
"La Gliosis se cree que es en el cerebro equivalente a la cicatrización de heridas y se suele ver en las condiciones de la lesión neuronal, tales como la esclerosis múltiple y accidente cerebrovascular", dijo Thaler. "Creemos que los principios de gliosis que hemos visto puede ser una respuesta de protección que no debe mantenerse en el tiempo."
En sus experimentos, Thaler, dijo que también se detectan daños y la pérdida eventual de la regulación del peso por las neuronas. Estas neuronas, llamadas proopiomelanocortina (POMC), se redujeron en número de 8 meses de la dieta alta en grasas en ratones, de acuerdo con Thaler. Estos resultados no estaban presentes en la misma edad, en los roedores alimentados con comida estándar.
Aún no está claro si esta lesión neuronal es permanente, pero puede contribuir al aumento de peso, afirmó.
Esta investigación, que fue financiado por el Instituto Nacional de Diabetes y Enfermedades Digestivas y Renales, proporciona un nuevo objetivo potencial para el tratamiento de la obesidad, Thaler llegó a la conclusión.
"Si los nuevos medicamentos que se pueden diseñar a limitar las lesiones de neuronas en exceso, pueden ser eficaces en la lucha contra la epidemia de obesidad", dijo.
